Pourquoi la capacité des cellules souches à réparer les tissus musculaires décline-t-elle avec l’âge

Publié le lundi 8 septembre 2014

OTTAWA, le 8 septembre 2014 — À mesure que nous vieillissons, nos cellules souches perdent leur capacité à réparer les dommages, même dans le cas de l’usure normale du corps. Des chercheurs de l’Université d’Ottawa et de l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa ont découvert la raison de ce déclin dans les muscles squelettiques. Les résultats de leur étude sont publiés en ligne aujourd’hui dans la prestigieuse revue Nature Medicine (anglais seulement).

 

L’équipe dirigée par le Dr Michael Rudnicki, professeur de médecine à l’Université d’Ottawa et scientifique principal à l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa, a découvert que les cellules souches vieillissantes perdent de leur capacité fonctionnelle en raison de l’activation accrue d’une certaine voie de signalisation. Les voies de signalisation transmettent l’information aux cellules des tissus environnants. Celle que l’équipe du Dr Rudnicki a repérée est la voie de signalisation JAK/STAT.

« Les cellules souches des muscles d’animaux âgés auxquels nous avions administré certains médicaments pour inhiber la voie JAK/STAT ont réagi comme celles de muscles de jeunes animaux », a déclaré le Dr Rudnicki, sommité mondiale en recherche sur les cellules souches. « Les inhibiteurs ont augmenté la capacité des animaux âgés à réparer des muscles et à produire de nouveaux tissus. »

Les cellules souches des muscles squelettiques ne sont pas programmées pour maintenir leur population. À mesure que nous vieillissons, la voie JAK/STAT s’active de plus en plus, ce qui modifie la division de ces cellules souches, nommées cellules satellites. Pour conserver cette population cellulaire, certaines cellules doivent demeurer des cellules souches au moment de la division. Cependant, en raison de l’activité croissante de la voie JAK/STAT, moins de cellules se divisent en deux cellules satellites (division symétrique) et un plus grand nombre deviennent à la longue des fibres musculaires. Cette situation réduit la population de cellules satellites régénératrices, minant ainsi leur capacité à réparer et à produire des tissus musculaires.

Bien que la découverte soit toute récente, l’équipe du Dr Rudnicki explore déjà les possibilités thérapeutiques des médicaments étudiés pour traiter des maladies qui atrophient les muscles, comme la dystrophie musculaire. Comme les médicaments en question sont couramment utilisés en chimiothérapie, le Dr Rudnicki cherche aussi des molécules moins toxiques qui pourraient avoir le même effet.

La version intégrale de l’article, intitulé « Inhibition of JAK/STAT signaling stimulates adult satellite cell function », a été publiée en ligne le 7 septembre 2014 dans la revue Nature Medicine.

Ces recherches ont été financées par les National Institutes of Health des États-Unis, les Instituts de recherche en santé du Canada, le Réseau de cellules souches et le ministère du Développement économique et de l’Innovation de l’Ontario.

À propos de l’Université d’Ottawa

L’Université d’Ottawa soutient activement la recherche de pointe et favorise le développement des connaissances fondé sur une approche interdisciplinaire. Son engagement envers l’excellence attire les chercheurs les plus prometteurs du Canada et du monde entier.

Au sujet de l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa

L’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa est l’établissement de recherche de l’Hôpital d’Ottawa. Affilié à l’Université d’Ottawa, il entretient des liens étroits avec les facultés de Médecine et des Sciences de la santé de l’Université. Regroupant plus de 1 700 scientifiques, chercheurs cliniciens, étudiants diplômés, stagiaires postdoctoraux et employés de soutien, l’IRHO se consacre à la recherche pour améliorer la compréhension, la prévention, le diagnostic et le traitement des maladies. Les recherches menées à l’Institut sont financées par la Fondation de l’Hôpital d’Ottawa.

 

Haut de page